Như tiêu đề, đây là sile bài giảng Đại Học Y Hà Nội
http://ouo.io/IIYfaw
Thứ Năm, 10 tháng 12, 2015
SUY THẬN CẤP
Suy thận cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu thận với thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ, và có nồng độ creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44µg/l) hoặc trên 50% so với giá trị bình thường (trên 130µg/l) ở người trước đó chức năng thận bình thường.
SUY THẬN CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: Suy thận cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu thận với thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ, và có nồng độ creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44µg/l) hoặc trên 50% so với giá trị bình thường (trên 130µg/l) ở người trước đó chức năng thận bình thường.
Hậu quả: ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá của nitơ, rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit-bazơ.
(theo ADQI 2003 và theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2012)
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Suy thận cấp trước thận
a) Giảm thể tích tuần hoàn
- Mất máu: chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác.
- Mất dịch trong lòng mạch: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạ albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá. Tiêu cơ vân cấp.
- Mất qua thận: đái đường toan xeton, tăng áp lực thẩm thấu máu như (sử dụng manitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali máu, giảm canxi máu.
- Mất qua da: mất mồ hôi, bỏng nặng, vận động nặng kéo dài (chạy marathon hay làm việc nặng trong môi trường nhiệt độ cao), rối loạn điều hoà thân nhiệt (hội chứng tăng thân nhiệt ác tính ), say nắng say nóng…
- Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến giảm cung lượng tim : nhồi máu cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim.
b) Do mạch thận
- Tắc tĩnh mạch mạch thận.
- Co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy tim ứ huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền đủ dịch …).
- Nhồi máu động mạch thận.
- Hẹp động mạch thận.
- Xơ vữa mạch thận.
- Phình tách động mạch chủ bụng.
c) Rối loạn điều hoà mạch thận
- Nhiễm trùng.
- Do prostaglandin hoặc ức chế men chuyển.
- Hội chứng gan thận: có giãn mạch hệ thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểu niệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ.
2.2. Suy thận cấp tại thận
a) Ống thận: phổ biến nhất gây suy thận cấp.
- Thiếu máu: do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.
- Do thuốc: thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin, amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị (cisplatin).
- Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng, điều trị muộn: giảm dòng máu tới thận gây tổn thương thiếu máu, mất khả năng tự điều hoà mạch thận và co mạch thận.
- Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tế bào: hemoglobulin và myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ do nhiệt), myeloma, các tinh thể muối oxalate, urat.
- Mang thai: sản giật, chảy máu tử cung...
b) Viêm thận kẽ
- Nhiễm trùng: vi khuẩn (streptococcus, pneumococcus), virút (EBV, CMV, HIV), nấm,Mycoplasma.
- Thâm nhiễm: lymphoma, sarcoidosis.
- Kháng sinh: penicilin, rifampicin, vancomycin, quinolone, cephalosporin.., acyclovir, ethambutol.
- Lợi tiểu: thiazide, furosemide.
- Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế men chuyển, allopurinol.
c) Nguyên nhân do cầu thận: bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận.
- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: hội chứng Goodpasture.
- Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp ác tính.
- Do thuốc: cyclosporin, amphotericin B, cisplatin...
- Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu cầu (TTP).
2.3. Suy thận cấp sau thận
- Tắc ống thận: axít uric, canci oxalat, acyclovir, methotrexate, protein Bence Jone trong bệnh đa u tủy xương.
- Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.
- Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm niệu quản trong mổ đẻ...
- Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng quang.
3.TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng: điển hình tiến triển qua 4 giai đoạn.
a) Giai đoạn 1:
24 giờ đầu, mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần, vô niệu. Triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.
b) Giai đoạn 2: toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong.
- Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu trở lại.
- Thiểu, vô niệu, phù. Tuỳ theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.
- Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.
- Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh.
- Toan chuyển hoá: pH, HCO3 máu giảm, có khoảng trống anion. Người bệnh thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.
c) Giai đoạn 3: đái trở lại, trung bình 5-7 ngày
- Có lại nước tiểu 200-300ml/24giờ, lượng nước tiểu tăng dần 4-5lít/24giờ.
- Các nguy cơ: mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, rối loạn điện giải
d) Giai đoạn 4: hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân ( 2-6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần.
3.2. Cận lâm sàng
- Nồng độ creatinin huyết tương, ure huyết tương tăng
- Rối loạn điện giải máu. Toan chuyển hóa pH giảm, HCO3, dự trữ kiềm giảm.
- Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:
+ Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: hội chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.
+ Canxi máu tăng kèm theo suy thận cấp: thường liên quan bệnh ác tính phá hủy xương.
+ Men creatine kinase (CPK) tăng > 6000 đơn vị hoặc có myoglobulin trong nước tiểu: tiêu cơ vân.
+ Bất thường về điện di miễn dịch: gợi ý nguyên nhân myeloma.
+ Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể kháng nhân (+), kháng thể kháng màng đáy cầu thận (+), pANCA (+) nghi ngờ bệnh lý tự miễn dịch.
+ Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.
+ Suy chức năng gan: tìm chứng gan thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn.
- Xét nghiệm nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin, áp lực thẩm thấu niệu.
- Nước tiểu: nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu gợi ý nguyên nhân viêm tiểu cầu thận, viêm mạch thận. Nhiều tế bào mủ, trụ bạch cầu gợi ý viêm thận kẽ cấp nhiễm khuẩn.
3.3. Các xét nghiệm khác: giúp tìm nguyên nhân
- Chụp Xquang bụng: tìm sỏi, xác định bóng thận.
- Siêu âm bụng, CT-scan ổ bụng: bệnh lý thận, mạch thận, ứ nước thận, hẹp động mạch thận.
- Chụp xạ hình thận: đánh giá tưới máu thận và chức năng bài tiết thận.
- MRI mạch máu xác định tắc nghẽn động mạch, tĩnh mạch thận.
- Sinh thiết thận: chỉ định khi
+ Suy thận cấp tại thận: trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ cấp tính tiến triển xấu đi sau khi đã loại trừ các nguyên.
+ Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào kết quả sinh thiết thận giúp cho điều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm mạch, HUS, TTP, viêm thận kẽ dị ứng.
4.CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Xét nghiệm creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44µg/l) so với creatinin huyết tương trước bị bệnh hoặc trên 50% so với giá trị bình thường.
- Thể tích nước tiểu: theo phân độ RIFLE với thể thiểu niệu (nước tiểu< 200 ml/12 giờ, hoặc mức lọc cầu thận giảm 50%), vô niệu (nước tiểu < 100 ml/24 giờ).
- Các chỉ số khác: tăng urê, toan chuyển hoá, dự trữ kiềm giảm, BE giảm.
- Có nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ cao gây suy thận cấp.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực thể (hoại tử ống thận cấp).
FENa = (UNa xPCr/PNa) x UCr) (100)
- Đợt cấp của suy thận mạn: tiền sử có bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin huyết tương tăng từ trước, kích thước hai thận teo nhỏ.
4.3. Chẩn đoán thể
- Thể vô niệu.
- Thể thiểu niệu.
- Thể bảo tồn nước tiểu.
- Suy thận cấp chức năng (suy thận cơ năng, suy thận cấp trước thận) hay suy thận cấp thực thể.
4.4. Chẩn đoán nguyên nhân: (tham khảo phần 2)
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc xử trí
- Sơ bộ chẩn đoán được suy thận cấp chức năng hay thực thể để có thái độ xử trí cấp cứu.
- Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe doạ tính mạng người bệnh: tăng kali máu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng.
- Xử trí nguyên nhân gây ra suy thận cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kết hợp với các thăm dò cận lâm sàng.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở người bệnh có tiền sử bệnh thận phải đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để người bệnh điều trị tại nhà.
- Nắm được các biện pháp điều trị cấp cứu tăng kali máu có rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng gây trụy tim mạch.
- Thận trọng trong quá trình vận chuyển người bệnh có thể tử vong vì tăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Suy thận cấp chức năng
- Xử trí nguyên nhân:
+ Giảm thể tích tuần hoàn trong lòng mạch: cầm máu, truyền bù thể tích tuần hoàn (mất máu, truyền hồng cầu, các chế phẩm máu) mất dịch như nôn, ỉa chay, say nắng (bù dịch đẳng trương truyền và uống). Mục tiêu cần đạt duy trì ALTMTT 8-12 mmHg và huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
+ Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do thuốc (ức chế men chuyển) , do các thuốc ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) và các chất độc với thận thì dừng thuốc.
+ Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột.
- Loại bỏ các thuốc độc với thận và có kali, các thuốc gây giảm dòng máu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang.
- Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác.
b) Suy thận cấp thực tổn
- Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động:
+ Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, dịch vào-ra.
+ Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0,5-0,6 ml/kg/giờ ( mất qua da, mồ hôi khoảng 850-1000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 10C, nước mất thêm 13%.
+ Truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS.Lựa chọn dịch truyền muối tinh thể hay dung dịch albumin hoặc dung dịch keo tùy theo tình trạng lâm sàng và nguyên nhân.
+ Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0,9% hoặc albumin 5%: giúp tăng tưới máu tổ chức, giảm tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).
+ Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên truyền nhiều dịch muối đẳng trương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%, thời gian bán huỷ ngắn 20-30 phút.
+ Huyết áp không lên khi ALTMTT trên 8-12 mmHg, cần chỉ định thuốc vận mạch, norepinephrine truyền TM liên tục, liều 0,1 đến 2 mcg/kg/phút.
- Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải:
+ Hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: điều trị khi kali máu > 5,5 mEq/l hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ.
Kayexalate 30 gam/4-6 giờ kết hợp sorbitol 30gam : uống hoặc thụt giữ.
Calciclorua 0,5-1gam tiêm TM chậm , thời gian tác dụng 30-60 phút.
Glucose 20%, 30% có insuline: truyền tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ.
Natribicarbonate 1,4% hoặc 4,2%.
+ Toan chuyển hoá: khi pH < 7,20 truyền NaHCO3 4,2% hoặc 1,4% 250-500ml.
+ Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ đi kèm thừa thể tích.
+ Kiểm soát canxi, photpho máu: giảm canxi máu gặp suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, tăng photpho máu trong các hội chứng tiêu huỷ khối u.
- Lợi tiểu
+ Furosemide có thể chuyển suy thận cấp thể vô niệu thành thể còn nước tiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động natri, làm tăng dòng chảy tới ống thận.
Giúp trì hoãn lọc máu, không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong.
Cách sử dụng: 10 ống (200mg) tiêm tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1giờ hoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ. Liều 600mg-1000mg/24giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.
+ Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp.
Suy thận cấp do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòng phù nề, sưng và tắc ống thận cấp.
Thuốc được dùng cùng dung dịch bicarbonate và đảm bảo truyền dịch đủ với ALTMTT 8-12 mmHg.
- Chống nhiễm khuẩn
+ Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, tránh thuốc độc tính với thận.
+ Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn sớm, tránh suy thận cấp nặng lên do nhiễm khuẩn không kiểm soát được. Cấy tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.
- Xử trí nguyên nhân: chẩn đoán nguyên nhân và phối hợp giải quyết chuyên khoa.
+ Nhiễm khuẩn nặng và/hoặc sốc nhiễm khuẩn: xem bài sốc nhiễm khuẩn.
+ Hội chứng gan thận cấp (xem bài hội chứng gan thận cấp).
+ Bệnh lý cầu thận cấp tự miễn dịch và nhiễm trùng: hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh lý mạch máu.
+ Các bệnh lý do tắc nghẽn sau thận: hội chẩn chuyên khoa, can thiệp khi cần.
U xơ tiền liệt tuyến.
Sỏi hệ thống thận tiết niệu.
Các khối u, máu cục… gây tắc nghẽn, gây chèn ép.
- Chỉ định của các biện pháp lọc máu
+ Lọc máu sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu
Không đáp ứng với lợi tiểu furosemide (liều như trên).
Urê máu > 30mmol/l.
Kali máu > 6 mmol/l, tăng nhanh, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ.
Tăng gánh thể tích, phù to, ALTMTT tăng, phù phổi cấp huyết động.
Toan chuyển hoá pH máu < 7,20.
Na+ máu >160 mmol/l hoặc < 115 mmol/l.
+ Thẩm phân phúc mạc.
Chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có máy lọc máu cấp, hoặc không lấy được đường vào mạch máu để lọc máu.
Kỹ thuật: 1h/1 lần/1-3 lít dịch thẩm phân qua ống thông lọc màng bụng, lọc liên tục 18-24h/ngày tùy theo xét nghiệm. Sử dụng dịch lọc màng bụng sẵn có.
+ Lọc máu ngắt quãng
Cấp cứu cho các người bệnh nặng có thể kéo dài 4-5-6 giờ/1 lần lọc, tốc độ máu chậm, tốc độ siêu lọc chậm, có thể không sử dụng thuốc chống đông.
Tần xuất lọc hàng ngày hoặc cách ngày, thận trọng khi có huyết áp tụt.
Nên sử dụng dung dịch lọc có dịch đệm bicarbonate, màng lọc có độ tương hợp sinh học cao.
+ Lọc máu liên tục CVVH
Ưu điểm: Loại bỏ các chất hoà tan có phân tử lượng nhỏ, trung bình (dưới 40.000 dalton) cùng với nước theo nguyên lý đối lưu, không phụ thuộc nồng độ. Hiệu quả, dung nạp tốt khi có kèm sốc, suy tim, suy đa tạng.
Kỹ thuật: lọc máu liên tục trong 18- 24 giờ mỗi ngày, máu từ cơ thể ra, được lọc qua 1 màng lọc có hệ số siêu lọc cao, kích thước lỗ màng lớn.
- Dinh dưỡng
+ Cung cấp năng lượng 30-35kcal/kg/ngày với suy thận cấp không có biến chứng.
+ Người bệnh có nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%.
+ Suy thận cấp không biến chứng: axít amin 0,65-1gam/kg/ngày, có lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa cung cấp axít amin 1,2-1,5gam/kg/ngày, lọc máu liên tục nhu cầu axít amin tới 2,5gam/kg/ngày.
+ Tổng lượng nước qua mọi đường cần tính theo cân bằng dịch vào-ra.
+ Giai đoạn vô niệu, thiểu niệu, hạn chế nước, các chế phẩm, thức ăn giầu kali.
+ Các quan điểm mới về chế độ dinh dưỡng:
Tỷ lệ carbonhydrat trong khẩu phần ăn chiếm 50-80%.
Cung cấp thêm lipít, đặc biệt các axít béo thiết yếu, axít béo không no.
Bệnh nặng: ăn qua ống thông dạ dày, đề phòng nhiễm khuẩn tiêu hoá.
- Bảo tồn chức năng các cơ quan khác
+ Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hoá thuốc kháng a xít hoặc ức chế bơm proton.
+ Các biến chứng tim và phổi có liên quan tới suy thận cấp: rối loạn nhịp, phù phổi, nhiễm trùng phổi, tăng huyết áp, chảy máu phổi (viêm cầu thận cấp tiến triển).
+ Rối loạn đông máu: giảm tiểu cầu, DIC, giảm fibrinogen.
+ Thiếu máu, tan máu, giảm erythropoietin có thể xuất hiện trong giai đoạn đầu.
+ Biến chứng thần kinh-cơ: giai đoạn sớm có thể có thất điều, ngủ gà, đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các nguyên nhân như rối loạn điện giải, tăng ure máu.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
- Các yếu tố góp phần tiên lượng không tốt của suy thận cấp:
+ Tuổi cao, bệnh mạn tính đi kèm: đái đường, suy gan mãn, cao huyết áp…
+ Suy thận cấp trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn, suy đa tạng, chấn thương, hội chứng vùi lấp, sau mổ, creatinin máu > 3mg/dl.
+ Người bệnh có nhiều yếu tố nguy cơ: hoá chất, tiêu cơ vân, thuốc cản quang, hạ huyết áp do mọi nguyên nhân, điều trị thuốc độc với thận.
- Suy thận cấp tại thận hay suy thận cấp chức năng điều trị muộn đều có thể dẫn đến tử vong do các biến chứng cấp tính, chú ý đặc biệt ở giai đoạn vô niệu (tăng K+ máu, toan hóa nặng, phù phổi huyết động).
7. PHÒNG BỆNH
- Chẩn đoán sớm, phát hiện các yếu tố nguy cơ và dự phòng cũng như điều trị sớm và đúng nguyên nhân gây ra suy thận cấp.
- Người bệnh cần được giáo dục và có kiến thức về các bệnh lý mạn tính có nguy cơ cao ảnh hưởng tới chức năng thận như bệnh đái tháo đường, cao huyết áp, suy tim mạn, u xơ tiền liệt tuyến, từ đó giúp phòng ngừa suy thận cho bản thân.
- Biết các thuốc độc với thận cũng như cơ chế gây suy thận của nó.
- Dự phòng suy thận cấp ở người bệnh phẫu thuật:
+ Yếu tố nguy cơ: lớn tuổi, có bệnh thận từ trước, có bệnh gan mãn, suy tim
+ Phòng suy thận cấp: phải bù đủ dịch, đảm bảo huyết áp trong phẫu thuật.
- Phòng tránh nguy cơ suy thận cấp do các thuốc cản quang: xét nghiệm creatinin máu trước chụp, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh.
+ Truyền NaCl 0,9% 1ml/kg/h bắt đầu 8 tiếng trước chụp cản quang, N-acetylcystein 600mg x 2 lần/ngày, vào ngày trước và sau dùng thuốc cản quang.
+ Chọn thuốc cản quang nhóm ít nguy cơ gây suy thận: iodixanol (Visipaque)
- Phòng STC do tiêu huỷ khối u (lympho cấp, ưng thư bạch cầu cấp sau điều trị hoá chất).
+ Allopurinol 300-600mg/trước ngày dùng hoá chất
+ Truyền NaCl 0,9% 5000 ml/24h.
+ Kiềm hoá nước tiểu: truyền NaHCO3 100 mEq/m2/ngày, giữ pH nước tiểu >7,00;
+ Tiêm tĩnh mạch acetazolamide 1gam/m2 cùng với NaHCO3.
- Phòng suy thận cấp ở người bệnh có tiêu cơ vân cấp.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn. (2012); Tổn thương thận cấp; “ Hồi sức cấp cứu: tiếp cận theo phác đồ”. (Bản tiếng Việt của The Washington manual of critical care). Nhà xuất bản khoa học kĩ thuật. Trang 557- 582.
2. Vũ Văn Đính. (2004); Suy thận cấp; Hồi sức cấp cứu toàn tập; Nhà xuất bản y học; Trang 263-277.
3. Ronco C., Ricci Z., Bellomo R., D’intini V. (2013), “Renal replacement therapy”,Textbook of critical care. sixth edition. jean- louis Vincent. elsevier sauders. chapter 115, Pp. 894-901.
4. Elhassan E.A., Schrier R.W. (2013), “Acute kidney injury”, textbook of critical care. sixth edition. jean- louis Vincent, elsevier sauders. chapter 114, Pp. 883-93.
5. Kellum J.A. and work group membership. (2012), “Kdigo clinical practice guideline for acute kidney injury” vol 2-| supplements 2-| march.
SUY THẬN CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: Suy thận cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu thận với thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ, và có nồng độ creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44µg/l) hoặc trên 50% so với giá trị bình thường (trên 130µg/l) ở người trước đó chức năng thận bình thường.
Hậu quả: ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá của nitơ, rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit-bazơ.
Định nghĩa mới: theo phân loại RIFLE
GFR: mức lọc cầu thận; RRT: điều trị thay thế thận (theo ADQI 2003 và theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2012)
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Suy thận cấp trước thận
a) Giảm thể tích tuần hoàn
- Mất máu: chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác.
- Mất dịch trong lòng mạch: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạ albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá. Tiêu cơ vân cấp.
- Mất qua thận: đái đường toan xeton, tăng áp lực thẩm thấu máu như (sử dụng manitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali máu, giảm canxi máu.
- Mất qua da: mất mồ hôi, bỏng nặng, vận động nặng kéo dài (chạy marathon hay làm việc nặng trong môi trường nhiệt độ cao), rối loạn điều hoà thân nhiệt (hội chứng tăng thân nhiệt ác tính ), say nắng say nóng…
- Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến giảm cung lượng tim : nhồi máu cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim.
b) Do mạch thận
- Tắc tĩnh mạch mạch thận.
- Co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy tim ứ huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền đủ dịch …).
- Nhồi máu động mạch thận.
- Hẹp động mạch thận.
- Xơ vữa mạch thận.
- Phình tách động mạch chủ bụng.
c) Rối loạn điều hoà mạch thận
- Nhiễm trùng.
- Do prostaglandin hoặc ức chế men chuyển.
- Hội chứng gan thận: có giãn mạch hệ thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểu niệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ.
2.2. Suy thận cấp tại thận
a) Ống thận: phổ biến nhất gây suy thận cấp.
- Thiếu máu: do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.
- Do thuốc: thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin, amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị (cisplatin).
- Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng, điều trị muộn: giảm dòng máu tới thận gây tổn thương thiếu máu, mất khả năng tự điều hoà mạch thận và co mạch thận.
- Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tế bào: hemoglobulin và myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ do nhiệt), myeloma, các tinh thể muối oxalate, urat.
- Mang thai: sản giật, chảy máu tử cung...
b) Viêm thận kẽ
- Nhiễm trùng: vi khuẩn (streptococcus, pneumococcus), virút (EBV, CMV, HIV), nấm,Mycoplasma.
- Thâm nhiễm: lymphoma, sarcoidosis.
- Kháng sinh: penicilin, rifampicin, vancomycin, quinolone, cephalosporin.., acyclovir, ethambutol.
- Lợi tiểu: thiazide, furosemide.
- Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế men chuyển, allopurinol.
c) Nguyên nhân do cầu thận: bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận.
- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: hội chứng Goodpasture.
- Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp ác tính.
- Do thuốc: cyclosporin, amphotericin B, cisplatin...
- Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu cầu (TTP).
2.3. Suy thận cấp sau thận
- Tắc ống thận: axít uric, canci oxalat, acyclovir, methotrexate, protein Bence Jone trong bệnh đa u tủy xương.
- Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.
- Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm niệu quản trong mổ đẻ...
- Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng quang.
3.TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng: điển hình tiến triển qua 4 giai đoạn.
a) Giai đoạn 1:
24 giờ đầu, mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần, vô niệu. Triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.
b) Giai đoạn 2: toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong.
- Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu trở lại.
- Thiểu, vô niệu, phù. Tuỳ theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.
- Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.
- Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh.
- Toan chuyển hoá: pH, HCO3 máu giảm, có khoảng trống anion. Người bệnh thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.
c) Giai đoạn 3: đái trở lại, trung bình 5-7 ngày
- Có lại nước tiểu 200-300ml/24giờ, lượng nước tiểu tăng dần 4-5lít/24giờ.
- Các nguy cơ: mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, rối loạn điện giải
d) Giai đoạn 4: hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân ( 2-6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần.
3.2. Cận lâm sàng
- Nồng độ creatinin huyết tương, ure huyết tương tăng
- Rối loạn điện giải máu. Toan chuyển hóa pH giảm, HCO3, dự trữ kiềm giảm.
- Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:
+ Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: hội chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.
+ Canxi máu tăng kèm theo suy thận cấp: thường liên quan bệnh ác tính phá hủy xương.
+ Men creatine kinase (CPK) tăng > 6000 đơn vị hoặc có myoglobulin trong nước tiểu: tiêu cơ vân.
+ Bất thường về điện di miễn dịch: gợi ý nguyên nhân myeloma.
+ Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể kháng nhân (+), kháng thể kháng màng đáy cầu thận (+), pANCA (+) nghi ngờ bệnh lý tự miễn dịch.
+ Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.
+ Suy chức năng gan: tìm chứng gan thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn.
- Xét nghiệm nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin, áp lực thẩm thấu niệu.
- Nước tiểu: nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu gợi ý nguyên nhân viêm tiểu cầu thận, viêm mạch thận. Nhiều tế bào mủ, trụ bạch cầu gợi ý viêm thận kẽ cấp nhiễm khuẩn.
3.3. Các xét nghiệm khác: giúp tìm nguyên nhân
- Chụp Xquang bụng: tìm sỏi, xác định bóng thận.
- Siêu âm bụng, CT-scan ổ bụng: bệnh lý thận, mạch thận, ứ nước thận, hẹp động mạch thận.
- Chụp xạ hình thận: đánh giá tưới máu thận và chức năng bài tiết thận.
- MRI mạch máu xác định tắc nghẽn động mạch, tĩnh mạch thận.
- Sinh thiết thận: chỉ định khi
+ Suy thận cấp tại thận: trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ cấp tính tiến triển xấu đi sau khi đã loại trừ các nguyên.
+ Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào kết quả sinh thiết thận giúp cho điều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm mạch, HUS, TTP, viêm thận kẽ dị ứng.
4.CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Xét nghiệm creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44µg/l) so với creatinin huyết tương trước bị bệnh hoặc trên 50% so với giá trị bình thường.
- Thể tích nước tiểu: theo phân độ RIFLE với thể thiểu niệu (nước tiểu< 200 ml/12 giờ, hoặc mức lọc cầu thận giảm 50%), vô niệu (nước tiểu < 100 ml/24 giờ).
- Các chỉ số khác: tăng urê, toan chuyển hoá, dự trữ kiềm giảm, BE giảm.
- Có nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ cao gây suy thận cấp.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực thể (hoại tử ống thận cấp).
FENa = (UNa xPCr/PNa) x UCr) (100)
- Đợt cấp của suy thận mạn: tiền sử có bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin huyết tương tăng từ trước, kích thước hai thận teo nhỏ.
4.3. Chẩn đoán thể
- Thể vô niệu.
- Thể thiểu niệu.
- Thể bảo tồn nước tiểu.
- Suy thận cấp chức năng (suy thận cơ năng, suy thận cấp trước thận) hay suy thận cấp thực thể.
4.4. Chẩn đoán nguyên nhân: (tham khảo phần 2)
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc xử trí
- Sơ bộ chẩn đoán được suy thận cấp chức năng hay thực thể để có thái độ xử trí cấp cứu.
- Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe doạ tính mạng người bệnh: tăng kali máu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng.
- Xử trí nguyên nhân gây ra suy thận cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kết hợp với các thăm dò cận lâm sàng.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở người bệnh có tiền sử bệnh thận phải đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để người bệnh điều trị tại nhà.
- Nắm được các biện pháp điều trị cấp cứu tăng kali máu có rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng gây trụy tim mạch.
- Thận trọng trong quá trình vận chuyển người bệnh có thể tử vong vì tăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Suy thận cấp chức năng
- Xử trí nguyên nhân:
+ Giảm thể tích tuần hoàn trong lòng mạch: cầm máu, truyền bù thể tích tuần hoàn (mất máu, truyền hồng cầu, các chế phẩm máu) mất dịch như nôn, ỉa chay, say nắng (bù dịch đẳng trương truyền và uống). Mục tiêu cần đạt duy trì ALTMTT 8-12 mmHg và huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
+ Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do thuốc (ức chế men chuyển) , do các thuốc ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) và các chất độc với thận thì dừng thuốc.
+ Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột.
- Loại bỏ các thuốc độc với thận và có kali, các thuốc gây giảm dòng máu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang.
- Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác.
b) Suy thận cấp thực tổn
- Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động:
+ Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, dịch vào-ra.
+ Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0,5-0,6 ml/kg/giờ ( mất qua da, mồ hôi khoảng 850-1000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 10C, nước mất thêm 13%.
+ Truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS.Lựa chọn dịch truyền muối tinh thể hay dung dịch albumin hoặc dung dịch keo tùy theo tình trạng lâm sàng và nguyên nhân.
+ Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0,9% hoặc albumin 5%: giúp tăng tưới máu tổ chức, giảm tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).
+ Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên truyền nhiều dịch muối đẳng trương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%, thời gian bán huỷ ngắn 20-30 phút.
+ Huyết áp không lên khi ALTMTT trên 8-12 mmHg, cần chỉ định thuốc vận mạch, norepinephrine truyền TM liên tục, liều 0,1 đến 2 mcg/kg/phút.
- Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải:
+ Hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: điều trị khi kali máu > 5,5 mEq/l hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ.
Kayexalate 30 gam/4-6 giờ kết hợp sorbitol 30gam : uống hoặc thụt giữ.
Calciclorua 0,5-1gam tiêm TM chậm , thời gian tác dụng 30-60 phút.
Glucose 20%, 30% có insuline: truyền tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ.
Natribicarbonate 1,4% hoặc 4,2%.
+ Toan chuyển hoá: khi pH < 7,20 truyền NaHCO3 4,2% hoặc 1,4% 250-500ml.
+ Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ đi kèm thừa thể tích.
+ Kiểm soát canxi, photpho máu: giảm canxi máu gặp suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, tăng photpho máu trong các hội chứng tiêu huỷ khối u.
- Lợi tiểu
+ Furosemide có thể chuyển suy thận cấp thể vô niệu thành thể còn nước tiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động natri, làm tăng dòng chảy tới ống thận.
Giúp trì hoãn lọc máu, không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong.
Cách sử dụng: 10 ống (200mg) tiêm tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1giờ hoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ. Liều 600mg-1000mg/24giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.
+ Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp.
Suy thận cấp do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòng phù nề, sưng và tắc ống thận cấp.
Thuốc được dùng cùng dung dịch bicarbonate và đảm bảo truyền dịch đủ với ALTMTT 8-12 mmHg.
- Chống nhiễm khuẩn
+ Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, tránh thuốc độc tính với thận.
+ Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn sớm, tránh suy thận cấp nặng lên do nhiễm khuẩn không kiểm soát được. Cấy tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.
- Xử trí nguyên nhân: chẩn đoán nguyên nhân và phối hợp giải quyết chuyên khoa.
+ Nhiễm khuẩn nặng và/hoặc sốc nhiễm khuẩn: xem bài sốc nhiễm khuẩn.
+ Hội chứng gan thận cấp (xem bài hội chứng gan thận cấp).
+ Bệnh lý cầu thận cấp tự miễn dịch và nhiễm trùng: hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh lý mạch máu.
+ Các bệnh lý do tắc nghẽn sau thận: hội chẩn chuyên khoa, can thiệp khi cần.
U xơ tiền liệt tuyến.
Sỏi hệ thống thận tiết niệu.
Các khối u, máu cục… gây tắc nghẽn, gây chèn ép.
- Chỉ định của các biện pháp lọc máu
+ Lọc máu sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu
Không đáp ứng với lợi tiểu furosemide (liều như trên).
Urê máu > 30mmol/l.
Kali máu > 6 mmol/l, tăng nhanh, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ.
Tăng gánh thể tích, phù to, ALTMTT tăng, phù phổi cấp huyết động.
Toan chuyển hoá pH máu < 7,20.
Na+ máu >160 mmol/l hoặc < 115 mmol/l.
+ Thẩm phân phúc mạc.
Chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có máy lọc máu cấp, hoặc không lấy được đường vào mạch máu để lọc máu.
Kỹ thuật: 1h/1 lần/1-3 lít dịch thẩm phân qua ống thông lọc màng bụng, lọc liên tục 18-24h/ngày tùy theo xét nghiệm. Sử dụng dịch lọc màng bụng sẵn có.
+ Lọc máu ngắt quãng
Cấp cứu cho các người bệnh nặng có thể kéo dài 4-5-6 giờ/1 lần lọc, tốc độ máu chậm, tốc độ siêu lọc chậm, có thể không sử dụng thuốc chống đông.
Tần xuất lọc hàng ngày hoặc cách ngày, thận trọng khi có huyết áp tụt.
Nên sử dụng dung dịch lọc có dịch đệm bicarbonate, màng lọc có độ tương hợp sinh học cao.
+ Lọc máu liên tục CVVH
Ưu điểm: Loại bỏ các chất hoà tan có phân tử lượng nhỏ, trung bình (dưới 40.000 dalton) cùng với nước theo nguyên lý đối lưu, không phụ thuộc nồng độ. Hiệu quả, dung nạp tốt khi có kèm sốc, suy tim, suy đa tạng.
Kỹ thuật: lọc máu liên tục trong 18- 24 giờ mỗi ngày, máu từ cơ thể ra, được lọc qua 1 màng lọc có hệ số siêu lọc cao, kích thước lỗ màng lớn.
- Dinh dưỡng
+ Cung cấp năng lượng 30-35kcal/kg/ngày với suy thận cấp không có biến chứng.
+ Người bệnh có nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%.
+ Suy thận cấp không biến chứng: axít amin 0,65-1gam/kg/ngày, có lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa cung cấp axít amin 1,2-1,5gam/kg/ngày, lọc máu liên tục nhu cầu axít amin tới 2,5gam/kg/ngày.
+ Tổng lượng nước qua mọi đường cần tính theo cân bằng dịch vào-ra.
+ Giai đoạn vô niệu, thiểu niệu, hạn chế nước, các chế phẩm, thức ăn giầu kali.
+ Các quan điểm mới về chế độ dinh dưỡng:
Tỷ lệ carbonhydrat trong khẩu phần ăn chiếm 50-80%.
Cung cấp thêm lipít, đặc biệt các axít béo thiết yếu, axít béo không no.
Bệnh nặng: ăn qua ống thông dạ dày, đề phòng nhiễm khuẩn tiêu hoá.
- Bảo tồn chức năng các cơ quan khác
+ Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hoá thuốc kháng a xít hoặc ức chế bơm proton.
+ Các biến chứng tim và phổi có liên quan tới suy thận cấp: rối loạn nhịp, phù phổi, nhiễm trùng phổi, tăng huyết áp, chảy máu phổi (viêm cầu thận cấp tiến triển).
+ Rối loạn đông máu: giảm tiểu cầu, DIC, giảm fibrinogen.
+ Thiếu máu, tan máu, giảm erythropoietin có thể xuất hiện trong giai đoạn đầu.
+ Biến chứng thần kinh-cơ: giai đoạn sớm có thể có thất điều, ngủ gà, đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các nguyên nhân như rối loạn điện giải, tăng ure máu.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
- Các yếu tố góp phần tiên lượng không tốt của suy thận cấp:
+ Tuổi cao, bệnh mạn tính đi kèm: đái đường, suy gan mãn, cao huyết áp…
+ Suy thận cấp trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn, suy đa tạng, chấn thương, hội chứng vùi lấp, sau mổ, creatinin máu > 3mg/dl.
+ Người bệnh có nhiều yếu tố nguy cơ: hoá chất, tiêu cơ vân, thuốc cản quang, hạ huyết áp do mọi nguyên nhân, điều trị thuốc độc với thận.
- Suy thận cấp tại thận hay suy thận cấp chức năng điều trị muộn đều có thể dẫn đến tử vong do các biến chứng cấp tính, chú ý đặc biệt ở giai đoạn vô niệu (tăng K+ máu, toan hóa nặng, phù phổi huyết động).
7. PHÒNG BỆNH
- Chẩn đoán sớm, phát hiện các yếu tố nguy cơ và dự phòng cũng như điều trị sớm và đúng nguyên nhân gây ra suy thận cấp.
- Người bệnh cần được giáo dục và có kiến thức về các bệnh lý mạn tính có nguy cơ cao ảnh hưởng tới chức năng thận như bệnh đái tháo đường, cao huyết áp, suy tim mạn, u xơ tiền liệt tuyến, từ đó giúp phòng ngừa suy thận cho bản thân.
- Biết các thuốc độc với thận cũng như cơ chế gây suy thận của nó.
- Dự phòng suy thận cấp ở người bệnh phẫu thuật:
+ Yếu tố nguy cơ: lớn tuổi, có bệnh thận từ trước, có bệnh gan mãn, suy tim
+ Phòng suy thận cấp: phải bù đủ dịch, đảm bảo huyết áp trong phẫu thuật.
- Phòng tránh nguy cơ suy thận cấp do các thuốc cản quang: xét nghiệm creatinin máu trước chụp, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh.
+ Truyền NaCl 0,9% 1ml/kg/h bắt đầu 8 tiếng trước chụp cản quang, N-acetylcystein 600mg x 2 lần/ngày, vào ngày trước và sau dùng thuốc cản quang.
+ Chọn thuốc cản quang nhóm ít nguy cơ gây suy thận: iodixanol (Visipaque)
- Phòng STC do tiêu huỷ khối u (lympho cấp, ưng thư bạch cầu cấp sau điều trị hoá chất).
+ Allopurinol 300-600mg/trước ngày dùng hoá chất
+ Truyền NaCl 0,9% 5000 ml/24h.
+ Kiềm hoá nước tiểu: truyền NaHCO3 100 mEq/m2/ngày, giữ pH nước tiểu >7,00;
+ Tiêm tĩnh mạch acetazolamide 1gam/m2 cùng với NaHCO3.
- Phòng suy thận cấp ở người bệnh có tiêu cơ vân cấp.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn. (2012); Tổn thương thận cấp; “ Hồi sức cấp cứu: tiếp cận theo phác đồ”. (Bản tiếng Việt của The Washington manual of critical care). Nhà xuất bản khoa học kĩ thuật. Trang 557- 582.
2. Vũ Văn Đính. (2004); Suy thận cấp; Hồi sức cấp cứu toàn tập; Nhà xuất bản y học; Trang 263-277.
3. Ronco C., Ricci Z., Bellomo R., D’intini V. (2013), “Renal replacement therapy”,Textbook of critical care. sixth edition. jean- louis Vincent. elsevier sauders. chapter 115, Pp. 894-901.
4. Elhassan E.A., Schrier R.W. (2013), “Acute kidney injury”, textbook of critical care. sixth edition. jean- louis Vincent, elsevier sauders. chapter 114, Pp. 883-93.
5. Kellum J.A. and work group membership. (2012), “Kdigo clinical practice guideline for acute kidney injury” vol 2-| supplements 2-| march.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH SỞI
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ BỆNH SỞI
(Ban hành kèm theo Quyết định số: 1327/QĐ-BYT ngày 18 tháng 4 năm 2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
(Ban hành kèm theo Quyết định số: 1327/QĐ-BYT ngày 18 tháng 4 năm 2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
- Bệnh sởi là bệnh truyền nhiễm gây dịch lây qua đường hô hấp do vi rút sởi gây nên. Bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em dưới
5 tuổi, hay xảy ra vào mùa đông xuân,
có thể xuất hiện ở người lớn do chưa được tiêm phòng hoặc đã tiêm phòng nhưng
chưa được tiêm đầy đủ.
- Bệnh có biểu hiện đặc trưng là sốt,
viêm long đường hô hấp, viêm kết mạc và phát ban, có thể dẫn đến nhiều biến
chứng như viêm phổi, viêm não, viêm tai giữa, viêm loét giác mạc, tiêu chảy....
có thể gây tử vong.
1.1. Thể điển hình
- Giai đoạn ủ bệnh: 7-21 ngày (trung bình 10 ngày).
- Giai đoạn khởi phát (giai đoạn viêm long): 2-4 ngày. Người bệnh sốt cao,
viêm long đường hô hấp trên và viêm kết mạc, đôi khi có viêm thanh quản cấp, có
thể thấy hạt Koplik là các hạt nhỏ có kích thước 0,5-1 mm màu trắng/xám có quầng
ban đỏ nổi gồ lên trên bề mặt niêm mạc má (phía trong miệng, ngang răng hàm
trên), biến mất sau 24-48h sau phát ban
- Giai đoạn toàn phát: Kéo dài 2-5 ngày. Thường sau khi sốt cao 3-4 ngày
người bệnh bắt đầu phát ban, ban hồng dát sẩn, khi căng da thì ban biến mất, xuất
hiện từ sau tai, sau gáy, trán, mặt, cổ dần lan đến thân mình và tứ chi, cả ở
lòng bàn tay và gan bàn chân. Khi ban mọc hết toàn thân thì thân nhiệt giảm dần.
- Giai đoạn hồi phục: Ban nhạt màu dần rồi sang màu xám, bong vảy phấn sẫm
màu, để lại vết thâm vằn da hổ và biến mất theo thứ tự như khi xuất hiện. Nếu
không xuất hiện biến chứng thì bệnh tự khỏi. Có thể có ho kéo dài 1-2 tuần sau
khi hết ban.
Chủ Nhật, 29 tháng 11, 2015
Current Medical Diagnosis & Treatment
Như tiêu đề ai cần cuốn này thì download nhá:
Link download cuốn 2011: http://ouo.io/8lX3y
Link download cuốn 2015: http://ouo.io/H0ksYc
Link download cuốn 2015: http://ouo.io/H0ksYc
BÀI GIẢNG SẢN-ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
Sưu tầm được ít bài giảng sản phục các em ôn thi nay share lại.
Các em lên download về nhá:http://ouo.io/Kd8RF
Các em lên download về nhá:http://ouo.io/Kd8RF
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN PHÙ
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN BN PHÙ
Gs Nguyễn Xuân Huyên
1. Đại cương
Phù: là hiện tượng ứ nước ở trong các tổ chức, dưới da, tạng. Ở đây chỉ nói đến phù dưới da.
Sự ứ nước dưới da làm cho những vùng bị phù: sưng to, căng mọng; màu da vùng đó nhợt đi.
Sự ứ nước dưới da làm cho những vùng bị phù: sưng to, căng mọng; màu da vùng đó nhợt đi.
Sinh lý bệnh:
É Do ứ trệ tuần hoàn: phù do 1. suy tim, 2. chèn ép hoặc tắc TM.
É Do hạ tỷ lệ protein ở huyết tương: làm thay đổi áp suất thẩm thấu, nước dễ thoát ra ngoài mạch máu. phù do: 1. thận nhiễm mỡ (HCTH), thiếu dinh dưỡng, xơ gan.
É Do ứ muối: phù do viêm thận.
É Do tổn thương các thành bạch mạch tĩnh mạch: phù do viêm TM, viêm bạch mạch, dị ứng.
É Cường aldosteron nguyên phát hay thứ phát.
2. Thăm khám lâm sàng
 |
| Triệu chứng phù |
Đánh giá tính chất, mức độ phù
Mức độ: nhiều, ít; tiến triển: nhanh, chậm → nên theo dõi bằng cân nặng.
Vị trí: khu trú 1 vùng, toàn thân; nơi xuất hiện đầu tiên?
Ấn lõm → phù mềm; không ấn lõm → phù cứng.
Có kèm theo biểu hiện viêm: sưng nóng đỏ đau?
Liên quan thời gian: thấy phù khi nào, tư thế người bệnh: đứng lâu phù.
Chế độ ăn nhạt có làm giảm phù.
Triệu chứng kèm theo
Phản ánh mức độ ứ nước: phù to → tràn dịch màng (phổi, bụng); tiểu ít → hầu hết trường hợp phù đều có (trừ phù do: 1. viêm, 2. bệnh bạch mạch); phù càng nhiều tiểu càng ít. Xét nước tiểu nhiều hay ít dựa vào Số lượng nước tiểu/ 24 giờ.
Chỉ điểm cho 1 cản trở cơ giới trên hệ thống tuần hoàn:
É Tuần hoàn bàng hệ: ở ngực → cản trở cơ giới ở hệ thống TM chủ trên, ở hạ sườn (P) và thượng vị → cản trở cơ giới ở hệ thống môn - chủ, ở bẹn và hạ vị → cản trở cơ giới ở hệ thống TM chủ dưới.
É Xanh tím: ở môi, mặt → cản trở cơ giới ở TM chủ trên hoặc đại tuần hoàn, các chi tương ứng với TM có bệnh.
É Gan to mềm, TM cổ nổi và phản hồi gan TM cổ, khó thở.
Chỉ điểm cho 1 viêm nhiễm địa phương: viêm (sưng nóng đỏ đau), sưng các hạch tương ứng, kèm theo sốt.
3. Phân loại
3.1. Phù toàn thân
Thường gặp trong các bệnh:
É Hội chứng thận hư
É Viêm thận cấp/ mạn
É Thể phối hợp viêm thận + HCTH.
Lâm sàng thường phù cả mặt, thân, chân tay; có thể tràn dịch thanh mạc (tràn dịch màng phổi, cổ trướng thẩm thấu). Thường gặp nhất: phù kiểu thận (viêm thận cấp hoặc mạn, HCTH; ngoài ra: ít gặp hơn → suy dinh dưỡng, cường aldosteron nguyên phát).
Phân biệt phù thận với phù do suy dinh dưỡng và cường aldosteron nguyên phát dựa vào: protein niệu.
Sau khi xác định phù thận bằng sự có mặt của đạm niệu, dựa vào LS và các xét nghiệm thể dịch khác để phân biệt: Viêm thận và HCTH.
Hội chứng thận hư và viêm cầu thận cấp hoặc mạn
Hội chứng thận hư: phù trắng, ấn lõm, to và tiến triển nhanh (ồ ạt). Trình tự vị trí phù: mi mắt → mặt → các nơi khác. Không liên quan thời gian, tư thế; dù vậy, nếu BN nằm lâu, phù có nhiều ở vùng lưng, mặt sau đùi bên cạnh các vùng khác vẫn phù. Chế độ ăn nhạt không làm giảm phù. Thường kèm theo tràn dịch màng phổi và cổ trướng nước trong hoặc vàng chanh thẩm thấu. CLS: đạm niệu cao ( 30 - 40 g/l), không trụ và HC niệu, có thể lưỡng chiết quang; ure máu cao, protein máu giảm nhiều, lipid và cholesterol máu tăng nhiều. Thăm dò chức năng thận thường bình thường.
Viêm cầu thận cấp/ mạn: giống như HCTH, phù trắng - ấn lõm (ồ ạt hoặc không) - đầu tiên có ở mi mắt rồi mặt đến các nơi khác - không liên quan thời gian, tư thế (nếu liên quan tư thế, thời gian đó là phù do tim) - cũng có tràn dịch màng, cổ trướng nước trong hay vàng chanh nếu phù nhiều. Khác với HCTH, ở đây chế độ ăn nhạt làm giảm phù rõ rệt - thường kèm theo Tăng huyết áp - nước tiểu ít và vẩn đục (viêm cấp) hoặc vẫn trong (viêm mạn). Về nguyên do, VCTC/M thường xuất hiện sau 1 nhiễm khuẩn ở nơi khác, thường nhất là: 1. viêm họng, 2. viêm hạch hạnh nhân, 3. mụn nhọt ngoài da. CLS: giống HCTH - cũng có đạm niệu, ure máu cao; khác với HCTH ở vài điểm: đạm niệu tăng ít hơn (HCTH 30 - 40 g/l thì ở đây khoảng 10 - 15 g/l, nếu HCTH không có trụ và HC niệu ( thay vào đó có thể lưỡng chiết quang) thì ở đây có → cần làm cặn Addis để theo dõi tiến triển bệnh dựa vào số lượng cụ thể của trụ, HC trong nước tiểu. Điều cuối cùng, HCTH pro, lipid và choles máu đều thay đổi (pro giảm, lipid và cholesterol tăng nhiều) còn VCTC/M những chỉ số này đều bình thường. Thăm dò chức năng thận thấy rối loạn.
Tóm lại, phân biệt HCTH và VCTC/M dựa vào các yếu tố sau:
É Mức độ phù: rất nhiều/ nhiều hoặc ít
É Tác dụng của ăn nhạt: không giảm phù/ giảm phù rõ
É HA: bình thường/ tăng hoặc bình thường
É Đạm niệu: > 30 - 40/ < 10 – 15
É Tế bào/ NT: thể lưỡng chiết quang/ HC, trụ hạt
É Ure máu: bình thường/ tăng hoặc bình thường
É Đạm máu: giảm/ bình thường
É Cholesterol máu: tăng/ bình thường
É Thăm dò chức năng thận: bình thường/ rối loạn.
Thể phối hợp
LS thể này bao gồm những đặc điểm của bệnh HCTH và bệnh Viêm thận. HCTH có thể xuất hiện đầu tiên và là yếu tố chủ yếu, ngược lại, VT cũng có thể là yếu tố chủ yếu và xuất hiện đầu tiên → phức tạp LS, làm sao để xác định được bệnh nguyên phát?
3.2. Phù 2 chi dưới
Có các thể: phù tim (suy tim), phù dinh dưỡng ( K gan, apxe gan), viêm tắc hoặc chèn ép TM chủ dưới
Phù do suy timCó kèm theo gan to, nhưng không cổ trướng. Gan to + mềm, phản xạ gan TM cổ (+)
Lúc đầu: phù ít, kín đáo; chỉ có ở mắt cá chân. Đặc biệt: chỉ xuất hiện vào buổi chiều sau khi Người bệnh đứng lâu, mất đi lúc sáng sớm khi người bệnh ngủ dậy. Về sau: phù thường Xuyên, rõ ràng.
Giảm phù khi: nghỉ ngơi, ăn nhạt.
Phù mềm, ấn lõm.
Đo áp lực TM: rất cao (bình thường 12 cm H20 khi người bệnh nằm).
Phù dinh dưỡng (do K gan, Abces gan)
Phù dinh dưỡng: có thể phù toàn thân hoặc phù 2 chi dưới. Phù trắng, mềm.
Gan to: có thể mềm (apxe gan kinh điển) hoặc cứng (K gan).
Chèn ép TM chủ dưới
Có thể kèm theo phù bộ phận sinh dục.
Có tuần hoàn bàng hệ loại chủ dưới xuất phát từ 2 bên và trên xương mu đi ngược lên trên. Có thể có cả TM giãn ở đùi, khoeo và bụng chân.
Xác định chẩn đoán bằng CLS: đo áp lực TM 2 chi dưới thấy tăng nhiều; chụp TM chi dưới với thuốc cản quang giúp xác định vị trí tắc hoặc chèn ép.
Lưu ý: khác với viêm bạch mạch do giun chỉ → phù cứng, phù mềm, cân đối 2 chân.
3.3. Phù có biểu hiện viêm nhiễm địa phương
Viêm tắc TM
Phù thường chỉ ở 1 chi, phần nhiều ở chân. Phù mềm, trắng; nhưng rất đau: đau tự phát làm người bệnh không dám cử động chân, đau tăng lên khi sờ nắn gần nơi viêm tắc.
thường kèm theo mạch nhanh.
Hoàn cảnh dễ gây viêm tắc TM: phẫu thuật, bệnh nhiễm khuẩn nặng - lâu khỏi, sinh con.
CLS: xét nghiệm tìm khả năng đông máu: Protrombin máu giảm, nghiệm pháp chống lại heparin tăng cao. Chụp TM sau tiêm thuốc cản quang để xác định vị trí tắc.
Viêm mạch bạch huyết
Phù cứng thường chỉ ở 1 chi, phần nhiều ở chân. Phù mềm, trắng, ấn đau: đau tự phát và tăng lên khi sờ nắn chi.
Nhìn: thấy nổi rõ đường đi của mạch bạch huyết thành những đường đỏ, nóng, đau.
các hạch bạch huyết tương ứng với mạch viêm: cũng sưng và đau.
Chẩn đoán xác định dựa vào:
É CLS: BC tăng cùng với BC đa nhân trung tính
É Phát hiện nơi nhiễm khuẩn đột nhập: vết xước, vết thương, nhọt loét;
É Phát hiện giun chỉ (nguyên nhân thường gặp gây viêm mạch bạch huyết) trong máu.
3.4. Phù cứng
Thường gặp trong phù chân voi, di chứng của viêm bạch mạch do giun chỉ.
Tổ chức dưới da: dày + cứng → ấn không lõm. Da cũng dày và cứng.
Vị trí: thường gặp là chân, ngoài ra còn gặp ở: tay (bàn tay, cánh tay), bộ phận sinh dục (bìu tinh hoàn ở nam giới, môi lớn âm hộ ở nữ giới).
Chẩn đoán xác định dựa vào: 1. tìm giun chỉ trong máu, nước tiểu → thường ít thấy vì bệnh giun chỉ có thể đã có từ lâu, nay chỉ còn lại di chứng chân voi của 1 viêm bạch mạch cũ; 2. phát hiện thêm những di chứng khác của bệnh giun chỉ (VD: tiểu dưỡng trấp).
3.5. Phù ngực
Điển hình là phù kiểu áo khoác trong hội chứng trung thất.
Chỉ phù ở vùng ngực trên và cổ; nếu phù nhiều: có thể phù cả 2 tay, mặt và đầu.
Phù mềm, xanh nhưng phần nhiều ấn không lõm
Thường kèm theo:
É Tuần hoàn bàng hệ TM chủ trên (chỉ có ở vùng ngực trên), phù to thấy rõ
É Triệu chứng khác của hội chứng trung thất: khó thở, nấc, tiếng nói 2 giọng, nuốt vướng.
X quang ngực thấy khối u trung thất.
Các khối u trung thất gây chèn ép gây phù áo khoác thường là:
É U hạch trung thất
É K phế quản và phổi
É K màng phổi.
Suy thai cấp tính: Chẩn đoán, xử trí
Suy thai cấp tính trong chuyển dạ: định nghĩa,
nguyên nhân, chẩn đoán, xử trí.
I.
Định nghĩa:
-
Suy thai cấp trong quá trình chuyển dạ là tình
trạng thiếu oxy thai đột ngột, đe dọa tính mạng của đứa bé, có thể để lại di chứng
về phát triển tinh thần vận động của trẻ sau này. Đây là cấp cứu trong sản khoa
cần xử trí kịp thời.
II.
Nguyên nhân:
1.
Cơn co tử cung bất thường:
-
Cơn co mau ko phù hợp độ xóa mở CTC. Khi tần số
cơn co> 6 trong 10p.
-
Mạnh: cường độ cơn co >80mmHg.
-
Vừa mau vừa mạnh.
Þlàm giảm lưu lượng
máu tuần hoàn ở hồ huyết, ứ trệ
máu trong hồ huyết, làm thiếu oxy, ứ đọng CO2.
2.
Chuyển dạ kéo dài bất thường:
-
Bình thường con so thời gian chuyển dạ 16-24h,
con rạ 8-12h.
-
Chuyển dạ kéo dài do bất đối xứng khung chậu
thai nhi, CTC tiến triển chậm, ngôi thai ko thuận lợi®sản phụ mệt mỏi, lo lắng, cơn co
tử cung rối loạn, gây suy thai.
3.
Các nguyên nhân khác:
a.
Từ phía mẹ:
-
Cung cấp máu cho hồ huyết ko đủ:
ü
Mạn tính: NĐ thai nghén, cao HA..
ü
Cấp: mất máu, choáng do RTĐ, RBN..
ü
Tụt
HA do nằm ngửa, do dùng hạ HA qua liều...
-
Độ
bão hòa O2 máu mẹ ko đủ: bệnh tim nặng, bệnh phổi, thiếu máu…
b.
Do phần phụ:
-
Bánh rau: rau tiền đạo, rau bong non, bánh rau
vôi hóa..-->diện tích trao đổi bị giảm
-
Sa dây rau, dây rau thắt nút, dây rau quấn cổ...
c.
do thai:
-
thai non tháng, thai già tháng, thai suy dinh dưỡng,
thai bị thiếu máu, nhiễm trùng…
III.
chẩn đoán:
1.
Nước ối
lẫn phân su:
-
Ngay
khi trước chuyển dạ có thể phát hiện qua soi ối, chọc hút ối
-
Khi
chuyển dạ thấy nước ối : màu vàng trong suy thai mạn, màu xanh bẩn trong
suy thai cấp. tuy nhiên ko giá trị khi là ngôi ngược.
-
Nước ối
có phân su là 1 bằng chứng của suy thai trong quá khứ hoặc hiện tại, phân su có
từ lâu trong nước ối sẽ hòa tan đều
-
nước ối
có phân su mở đường cho NT, tiên lượng nặng khi trẻ hít phải phân su
2.
Biến đổi nhịp tim thai :
-
Bình thường nghe nhịp tim thai bằng ống nghe sản
khoa vị trí ở mỏm vai của thai, tần số tim thai dao động 120-160lần/phút, ngoài
cơn co TC tiếng tim thai rõ.
-
Nếu có suy thai có thể thấy nhịp tim thai
nhanh>160lần/phút hoặc nhịp chậm <120lần/phút, nhịp tim thai không đều. Cổ
điển thấy tiếng tim thai yếu đi, mờ, xa xăm.
-
Từ khi có theo dõi chuyển dạ bằng monitoring thì
phương pháp này có nhiều nhược điểm: chậm, không chính xác, không theo dõi liên
tục nhịp tim thai, không nghe được nhịp tim thay khi có cơn co TC--> không
đ/giá được sự thay đổi nhịp tim thai với cơn co TC
3.
Triệu chứng trên monitoring sản khoa:
rất
quan trọng trong chấn đoán suy thai, cho ta biết cơn co TC(cường độ, trương lực
cơ bản, tần số cơn co...), nhịp tim thai ( nhịp cơ bản, độ dao động, sự biến đổi
nhịp tim thai với cơn co TC)
a.
Nhịp tim thai cơ bản:
-
Nhịp tim thai bình thường là 120-160lần/ phút
-
Nhịp nhanh là >=160lần/phút, nhịp nhanh có thể
gặp khi mẹ sốt, dùng thuốc, thai bị nhiễm trùng. Nhưng cũng có thể là suy thai
-
Nhịp chậm <=120lần/phút, nhịp chậm thông thường
là biểu hiện của suy thai. Nếu nhịp chậm trên 3phút thì phải nghĩ tới suy thai.
Tuy nhiên cần loại trừ nhịp chậm do nguyên nhân cơn co cường tính
b.
Độ dai động nhịp tim thai
Độ dao động tim
thai được chia thành các mức:
-
Dao động độ 0( nhịp phẳng):<5lần/phút
-
Dao động độ I: từ 6-10lần/phút
-
Dao động độ II: từ 11-25lần/phút ( nhịp tim thai
bình thường)
-
Dao động độ III( nhịp nhảy):>25lân/phút
Nhịp phẳng chỉ xuất hiện khi suy thai rất năng, đôi khi có
thể gặp khi thai ngủ, tuy nhiên khi kich thích thai( sờ nắn, thăm âm đạo, Cơn
co TC..) thì nhịp phẳng sẽ mất.
Nhịp phẳng còn xuất hiện trong trường hợp thai vô sọ, thai rất
non tháng, 1 số dị tật tim
c.
Phân tích nhịp tim thai liên quan cơn co TC
-
DIP I: nhịp tim thai chậm sớm
ü
Nhịp tim thai chậm nhất rơi vào đỉnh cơn co TC
hoặc cách đỉnh cơn co TC <20s
ü
Do đầu thai nhi bị chèn ép kích thích trung tâm
điều hòa nhịp tim cua day X
-
DIP II: nhịp tim thai chậm muộn
ü
Nhịp tim thai chậm nhất xuất hiện sau đỉnh cơn
co TC 20-60s
ü
Do thiếu oxy thai do cơn co TC, là biểu hiện chắc
chắn của suy thai
-
DIP biến đổi: nhịp tim thai biến đổi
ü
Nhịp tim thai lúc chậm nhất thì trùng với đỉnh
cơn co TC lúc thì không trùng( lúc thì chậm sớm, lúc thì chậm muộn) không tuân
theo quy luật nào cả
ü
Thường do dây rau bị chèn ép:sa dây rau, dây rau
ngắn...
d. Nghi ngờ suy thai khi:
-
Nhịp nhanh hoặc chậm vừa
-
DIP I hoặc DIP biến đổi
-
Giảm sự dao động của tim thai trên 30phút
-
không có tăng nhịp tim thai nhất thời
e. Xác định suy thai khi
-
Nhịp nhanh hoặc chậm nặng
-
Nhịp phẳng
-
DIP II hoặc DIP biến đổi liên tục
4.
Vi định lượng máu thai nhi:
-
Khi màng ối vỡ, trích da ở ngôi thai lấy một giọt
máu mao mạch đưa vào máy Astrup phân tích:
-
Bình thường:
+
pH>7,25.
pCO2<60mmHg, pO2>15mmHg, BE>8mEq.
-
Nếu pH từ 7,2 đến 7,25 là ranh giới giữa bình
thường và bệnh lý.
-
pH<7,2
chắc chắn là thai suy.
-
Là
phương tiện duy nhất chẩn đoán chính xác suy thai cấp tính trong chuyển dạ,
5.
Tìm
thấy các nguyên nhân gây suy thai.
IV.
Xử
trí :
-
Tùy theo nguyên nhân mà hồi sức thai hay mổ
cấp cứu lấy thai ra ngay ( sa dây rốn, rau bong non).
1.
Điều
trị nội khoa :
-
Cho sản
phụ nằm nghiêng trái để cải thiện tuần hoàn tử cung rau.
-
Cho mẹ
thở O2 : 5-6l/p.
-
Thuốc
giảm co tử cung để cải thiện tuần hoàn hồ huyết ....
-
Hồi
phục cân bằng nội môi cho thai bằng cách dùng cho mẹ :
+
dd
glucose ưu trương 20%, pha thêm với vit C.
+
kiềm
hóa nước tiểu bằng NaHCO3 thì ít hiệu quả. Dung dịch THAM(trisaminol) được ưa
chuông hơn vì không có bất lợi và qua rau thai dễ dàng.
2.
Diều
trị sản khoa :
-
Cần
phải lấy thai ra ngay nếu tình trạng suy thai ko được cải thiện.
-
Nếu hồi
sức thai có đáp ứng, tim thai về bình thường : theo dõi tiếp chuyển dạ.
-
Tùy
theo đk có thể quyết định lấy thai ra bằng mổ lấy thai, hay forcep( khi CTC mở
hết, đầu lọt thấp, thai sống).
-
Cần chuẩn bị sẵn sàng hồi sức sơ sinh khi
lấy thai ra.
3.
Diều
trị dự phòng :
a.
Trước
chuyển dạ : phát hiện các thai phụ có nguy cơ cao : thai suy dinh dưỡng,
thai già tháng, khung chậu bất thường… nếu cần chỉ định mổ lấy thai chủ động, nếu
đẻ đường dưới phải theo dõi sát.
b.
Trong
khi chuyển dạ : theo dõi bằng monitoring sản khoa, điều chỉnh lại cơn co tử
cung sớm nếu có bất thường.
Đăng ký:
Bài đăng (Atom)